นินคืออะไร? บรรทัดฐานตัวชี้วัดหลักและความหมายของพวกเขา

ในปี 2000 โรคหัวใจประชาคมยุโรปและวิทยาลัยอเมริกันของโรคหัวใจได้ตกลงกับการวินิจฉัยโรคกล้ามเนื้อหัวใจตาย เพื่อตรวจสอบการวินิจฉัยตัดสินใจที่จะใช้การวิเคราะห์ระดับของ troponins การเต้นของหัวใจที่เป็นก็ถือว่าเฉพาะเจาะจงมากขึ้นสำหรับการวินิจฉัยของความเสียหายของกล้ามเนื้อหัวใจกว่าครีแม้ในกรณีของการตายของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อหัวใจเล็ก ๆ น้อย ๆ

troponins

Troponin - โมเลกุลโปรตีนประกอบด้วยสามหน่วยย่อย (T, C, 1) มันตั้งอยู่บนเส้นใยโปรตีนในกล้ามกล้ามเนื้อและการมีส่วนร่วมในการตัดมัน แต่ละ subunit ตอบสนองบทบาทเฉพาะของตนในการควบคุมการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจ ในร่างกายส่วนใหญ่ครอบงำ troponin ที่ถูกผูกไว้ เลือดปกติ (ng / ml) - 2.0 เพราะเพียงหกเปอร์เซ็นต์ของโปรตีนเหล่านี้มีอยู่ในเซลล์

มันก็ถูกเปิดเผยว่าการทำลายของ cardiomyocytes ในเลือดเพิ่มระดับของเศษส่วนต่างๆของนิน บางครั้งรูปด้านบนบรรทัดฐานในหลายร้อยหรือหลายพันครั้ง

ฟังก์ชัน

ดังที่ได้กล่าวแล้วข้างต้น troponin ที่แนบมากับ tropomyosin โปรตีน อยู่ในสภาพที่ใช้งานไม่ได้เมื่อกล้ามเนื้อจะผ่อนคลายโปรตีนนี้จะป้องกันการยึดมั่นในการที่จะ myosin โปรตีน เมื่อ อาจกระทำ ถึงเซลล์กล้ามเนื้อได้รับไอออนประจุบวกผ่านช่องทางแคลเซียมในพลาสซึมของเซลล์ เป็นส่วนหนึ่งของแคลเซียมที่แนบมากับนินและผู้ร่วมงาน นี้จะช่วยให้การเข้าถึง myosin และโปรตีนเส้นใยสาเหตุการหดตัว

ไม่เพียง แต่ในกล้ามเนื้อหัวใจเป็น troponin บรรทัดฐานผูกพันของมันคือเก้าสิบห้าเปอร์เซ็นต์ ส่วนที่เหลืออยู่ในสถานะที่ฟรีหรือกระจายในประเภทอื่น ๆ ของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อ แตกต่างที่สำคัญก็คือว่าในกล้ามเนื้อโครงร่าง Troponin หน่วยย่อยสี่และในกล้ามเนื้อหัวใจ - สาม

สรีรวิทยา

คำย่อทุกประเภทของกล้ามเนื้อมีการประสานงานโดยการเปลี่ยนความเข้มข้นของแคลเซียมไอออนภายในเซลล์ เมื่อจำนวนของพวกเขาเพิ่มขึ้นกล้ามเนื้อและในทางกลับกัน โปรตีนที่กรงติดแคลเซียม - เป็น troponin สถานที่ตั้งของบรรทัดฐานของตนใน tropomyosin สอดคล้องกับความยาวของหลังคือ 40 นาโนเมตร

Troponin มีสามหน่วยย่อยแต่ละแห่งซึ่งมีฟังก์ชั่ของตัวเอง เมื่อแคลเซียมที่แนบมากับ C-ส่วน, tropomyosin บนย้ายโปรตีนใยที่จะสามารถเข้าร่วม myosin เธอ ถ้าแคลเซียมเพียงพอบล็อก tropomyosin เว็บไซต์ที่ใช้งานและทำให้มันเป็นไปไม่ได้ที่จะแนบไป myosin myofilaments

จุลชีววิทยาและจุลยังพบว่า troponin 1 ยับยั้งการก่อตัวของหลอดเลือดใหม่ Troponin C ผูกแคลเซียมไอออนและนี้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงใน troponin 1. Troponin T เป็นสิ่งจำเป็นเพื่อที่จะสื่อสารกับ tropomyosin และ troponin 1 จับกับโปรตีนและยังช่วยในการโต้ตอบกับโปรตีน myosin เมื่อแคลเซียมไอออนในเซลล์ไม่เพียงพอ

การเตรียมการและการวิเคราะห์ตัวชี้วัดเพื่อวัตถุประสงค์

ในระดับของนินและเลือดปกติในที่ดีที่สุดของเขาตัดสินโดย การวิเคราะห์เชิงปริมาณ สำหรับการจัดส่งของไม่จำเป็นต้องมีการเตรียมการที่เฉพาะเจาะจงใด ๆ แต่เป็นในทุกกรณีของการบริจาคโลหิตจะดีกว่าที่จะทำมันในสี่ชั่วโมงหลังจากที่รับประทานอาหาร

หากโรงพยาบาลได้รับผู้ป่วยที่มีภาวะกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลันจะได้ดำเนินการทันทีตรวจเลือด ตามโปรโตคอลมันเป็นสิ่งจำเป็นที่จะทำซ้ำมากกว่า 4 ชั่วโมงและจากนั้นผ่านวัน 8. หลังจาก troponin ดำเนินการวันละครั้งเป็นเวลาสองสัปดาห์ ในการแพทย์สมัยใหม่วิธีการสำหรับการกำหนดปริมาณของโปรตีนนี้โดยตรงได้ที่ข้างเตียงโดยใช้ระบบทดสอบ ผลกระทบเชิงลบจะช่วยให้การยกเว้นผู้ป่วยดังกล่าวจากผู้ที่มีโรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันอาจจะพัฒนาในอนาคตอันใกล้

ความหมายต่อไปของกล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน (MI) จำนวนของการวิเคราะห์นินจะทำเพื่อแจ้งย่อยเฉียบพลัน microinfarction รูปแบบกล้าม "เงียบ" หัวใจวายและการตรวจสอบคุณภาพของการรักษาด้วย thrombolytic และผลของการกระทำโดยตรงของ anticoagulants เช่นเฮ

เพิ่มขึ้น troponin 1

Troponin 1 (ปกติ ในซีรั่ม และ 0.1 ng / ml) อาจเพิ่มขึ้นหลังจากการแทรกแซงการผ่าตัดหัวใจ ดังนั้นด้วยการปลูกถ่ายอวัยวะนี้ troponin ความเข้มข้นเพิ่มขึ้นถึง 5 นาโนกรัมต่อมิลลิลิตร ค่านี้สามารถเก็บไว้ได้ถึงสามเดือน

โรคหัวใจอักเสบและอาการบาดเจ็บที่ทำให้เกิดการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยในระดับของ troponin T แต่การเปลี่ยนแปลงของการเปลี่ยนแปลงในเลือดที่แตกต่างจากที่ในมิชิแกน บรรทัดฐานใน troponin เลือดในผู้ชายและผู้หญิงเหมือนกัน ตัวบ่งชี้นี้ไม่เกี่ยวข้องกับเพศหรืออายุของผู้ป่วย บางครั้งอาจจะมีผลการทดสอบบวกปลอมหากผู้ป่วยอยู่ในสถานะของสุรามึนเมาเฉียบพลัน

เพิ่มขึ้นเล็กน้อยใน troponin เป็นไปได้ที่มีความเสียหายมากในกล้ามเนื้อโครงร่าง สำหรับการเปรียบเทียบครี phosphokinase (CPK) ในผู้ป่วยเหล่านี้เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่มีผลในการลงทะเบียนไม่ถูกต้องของกล้ามเนื้อหัวใจตาย

กล้ามเนื้อหัวใจตายเฉียบพลัน

Troponin 1 (อัตราเลือด 0.1 ng / ml) เป็นสัญญาณ pathognomonic เฉียบพลัน กล้ามเนื้อหัวใจตาย เท่านั้นถ้าค่าสูงกว่า 100 ng / ml หรือมากกว่า 99 เปอร์เซ็นต์ของช่วงปกติ แต่ร่วมกับอาการทางคลินิกและประโยชน์ของกล้ามเนื้อหัวใจขาดเลือด

อันเป็นผลมาจากการแนะนำในการปฏิบัติทางการแพทย์ของการวิเคราะห์นี้จำนวนของการวินิจฉัยของโรคหัวใจเพิ่มขึ้นเนื่องจากการทดสอบนี้มีความสำคัญมากขึ้นกว่าไคเนสครี นอกจากนี้ในแง่ของการเพิ่มขึ้น troponin ลางมันเป็นสัญญาณเชิงลบ นักวิจัยบางคนอ้างว่าขนาดก้อนเป็นสัดส่วนโดยตรงกับระดับของนินในเลือดได้

การเพิ่มระดับของโปรตีนนี้ในผู้ป่วยกล้ามเนื้อหัวใจบันทึกภายในหกชั่วโมงหลังจากที่เริ่มมีอาการของการโจมตีความเจ็บปวด สิบสี่วัน Troponin ระดับการลดลงของความก้าวหน้าและผลตอบแทนมาเป็นปกติ

โรคหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลัน

นินในเลือดปกติกับ เฉียบพลันโรคหลอดเลือดหัวใจ (ACS) สอดคล้องกับว่าในกล้ามเนื้อหัวใจตายและ 50-100 ng / ml การเพิ่มโปรตีนเอซีเอสช่วยให้เราสามารถแยกความแตกต่างจากโรคหลอดเลือดหัวใจตีบที่ไม่เสถียร บางครั้งผู้ป่วยที่มีอาการทางคลินิกทั่วไปและระดับ troponin สูงในหัวใจ angiography ไม่ได้ลงทะเบียนการละเมิดที่ร้ายแรงของ hemodynamics เหตุผลสำหรับปรากฏการณ์นี้ - การก่อตัวโดยธรรมชาติของโล่ซึ่งละลายในระหว่างการรักษา thrombolytic ทฤษฎีที่สองอ้างว่าก้อนเพียงต่ำกว่าเรือและไม่สามารถมองเห็นบนหน้าจอ

หลอดเลือดหัวใจ Percutaneous

Troponin (บรรทัดฐาน 2.0 ng / มิลลิลิตร) เพิ่มขึ้นเล็กน้อยหลังจาก angioplasty หรือใส่ขดลวดตำแหน่ง นักวิทยาศาสตร์มีข้อสงสัยว่าโปรตีนซึ่งจะพิจารณาโผล่ออกมาจาก cardiomyocytes ไม่มี เหตุผลก็คือระยะเวลาของการขาดเลือดการปรากฏตัวผ่านของพวกเขาซึ่งมีสาเหตุมาจากการเป่าขึ้นบอลลูนและหนีบหลอดเลือดหัวใจ

แม้ในกรณีที่ชอกช้ำไมโครมีความสำคัญมาก troponins กล้ามซึ่งแน่นอนสะท้อนให้เห็นในการนับเลือด แต่เหนือสิ่งอื่นใดก็แสดงให้เห็นว่าในผู้ป่วยที่มีความเสี่ยงที่คล้ายกันของระดับสูงของการเปลี่ยนแปลงโปรตีนในการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจและกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่น่าเสียดายที่ตัวเลขที่เฉพาะเจาะจงซึ่งแพทย์จะได้รับคำแนะนำในการคาดการณ์ของพวกเขาไม่ได้อยู่ บางคนพูดคุยเกี่ยวกับพยาธิสรีรวิทยาให้กล้ามเนื้อหัวใจตายเมื่อระดับ troponin เกินกว่าสามครั้ง

ศัลยกรรม

Troponin (บรรทัดฐาน 2.0 ng / ml) เพิ่มขึ้นหลังการผ่าตัดที่รุนแรงในกล้ามเนื้อหัวใจ เพราะนี่คือข้อบกพร่องของการกระทำ cardioprotective ในทางทฤษฎีพวกเขาควรจะปกป้องร่างกายของผู้ป่วยโดยการขาดออกซิเจน แต่ในทางปฏิบัตินี้ไม่เสมอหนึ่งร้อยเปอร์เซ็นต์ แต่ไม่ได้อยู่ในทุกกรณี troponin ที่เพิ่มขึ้นควรได้รับการยกย่องว่าเป็นกล้ามเนื้อหัวใจตายผ่าตัด

มันจะได้รับการชื่นชมจำนวนเงินและระยะเวลาของการดำเนินการเช่นเดียวกับระดับเริ่มต้นของโปรตีน การวินิจฉัยโรค "กล้ามเนื้อหัวใจตาย" เป็นไปได้โดยเฉพาะการปรากฏตัวของทางคลินิกในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือสัญญาณพร้อมกัน

ของรัฐอื่น ๆ

การศึกษาจำนวนมากได้รับการยืนยันความจริงที่ว่านิน (ปกติ 2.0 ng / ml) เป็นเครื่องหมายที่เฉพาะเจาะจงสูงของกล้ามเนื้อหัวใจตาย แต่มีจำนวนของพยาธิสภาพที่ยังใช้งานได้ตามการเพิ่มขึ้นของปริมาณของโปรตีนนี้ในเลือด เหล่านี้รวมถึงการติดเชื้อ, เส้นเลือดอุดตันที่ปอด (PE), หัวใจล้มเหลว, การอักเสบของถุงหัวใจ myocarditis ไตวายเรื้อรังออกกำลังกายมากเกินไป, การปลูกถ่ายหัวใจยาเคมีบำบัด

ปรากฏการณ์นี้เกิดจากไข้อิศวรออกซิเจนละเมิด microvasculature ที่ลดลงความดันและโรคโลหิตจาง ทั้งหมดนี้นำไปสู่การขาดเลือดของกล้ามเนื้อหัวใจและการทำลาย cardiomyocytes ซึ่งเป็นสาเหตุของการเพิ่มขึ้นของนิน

1 หรือ troponin T

นินในเลือดปกติถึง 2.0 ng / ml แต่มีวิธีการต่างๆในการกำหนดเศษส่วนของนินในวันนี้ มันได้รับอนุญาตให้ตรวจสอบความเสียหายให้กับกล้ามเนื้อหัวใจถูกต้องมากขึ้น สำหรับจำนวนของการศึกษาได้แสดงให้เห็นว่า troponin-T เป็นอ่อนแอมากขึ้นเพื่อไตล้มเหลวที่ troponin 1 แต่พารามิเตอร์อื่น ๆ ที่คล้ายกันเพื่อให้มีมูลค่าการวินิจฉัยเดียวกัน

ความไม่ชอบมาพากลของ troponin T ในความเป็นจริงที่ว่ามันผลิตชุดตรวจเพียงหนึ่ง บริษัท ในขณะที่นิน 1 มีระบบทดสอบหลาย ด้วยเหตุนี้อาจจะมีความยากลำบากในการเปรียบเทียบผล แต่แพทย์จะพยายามที่จะนำสูตรเดียวกันโดยที่จะต่อต้านความแตกต่างในผลหมู่พารามิเตอร์ที่แตกต่างกัน labolatoriya