โรคแอดดิสันคืออะไร?

โรคแอดดิสันเกิดขึ้นเมื่อเกิดความผิดปกติของเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต โรคนี้มีการวินิจฉัยในทั้งชายและหญิงส่วนใหญ่เป็นวัยกลางคน (30-40 ปี) มันเป็นโรคที่หายากซึ่งมีการลงทะเบียนในคนคนหนึ่งต่อ 100,000 ประชากร. โรคแอดดิสัน Biermer อาจพัฒนาอันเนื่องมาจาก กระบวนการ autoimmune, โรคติดเชื้อ (ซิฟิลิสวัณโรคและต่อมหมวกไตไทฟอยด์) และใน amyloidosis และเนื้องอกมะเร็ง 70% ของผู้ป่วยโรคที่เกิดขึ้นเป็นผลมาจากความล้มเหลวในระบบภูมิคุ้มกัน (แอนติบอดีเป็นจุดเริ่มต้นที่จะใช้เซลล์ของร่างกายสำหรับองค์กรต่างประเทศโจมตีและทำลายพวกเขา) ด้วยการทำลายของเซลล์เยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไตลดลง Gluco การสังเคราะห์และการ mineralocorticoids (cortisol 11 deoxycorticosterone, aldosterone) นักวิทยาศาสตร์ได้แสดงให้เห็นว่า glucocorticoids ควบคุมกระบวนการทางชีวเคมีที่มีความหลากหลายในร่างกาย (ควบคุมความดันเลือด, ความเข้มข้นของอินซูลินที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนไขมันและคาร์โบไฮเดรต)

Gipokortitsizm มักพบในผู้ป่วยรับการรักษาด้วยฮอร์โมนของต่อมหมวกไตเยื่อหุ้มสมอง ในกรณีส่วนใหญ่สาเหตุของโรคยังคงไม่รู้จัก ไม่เพียงพอต่อมหมวกไต แบ่งเป็นประถมศึกษาและมัธยมศึกษา ความล้มเหลวของการพัฒนาหลักในความพ่ายแพ้ของเนื้อเยื่อต่อมหมวกไตและรอง - เนื่องจากการกระตุ้นไม่เพียงพอของฮอร์โมน adrenocorticotropic

แอดดิสันอาการของโรค

อาการทางคลินิกของโรคที่เกิดจากการขาดแร่ธาตุที่มีชีวิตและการใช้ยา คุณสมบัติลักษณะส่วนใหญ่มีความอ่อนแอความดันโลหิตต่ำ, ระบบทางเดินอาหารผิดปกติ (คลื่นไส้เบื่ออาหารอาเจียนท้องผูกท้องเสียซึ่งมักจะถูกแทนที่ด้วย) ผู้ป่วยบางราย hypochlorhydria

โรคแอดดิสันจะมาพร้อมกับความหงุดหงิดเพิ่มขึ้นหรืออารมณ์ซึมเศร้า, ปวดหัวบ่อยและนอนไม่หลับ X-ray ของหน้าอกแสดงให้เห็นถึงการลดลงของขนาดหัวใจ บันทึกคลื่นไฟฟ้า สัญญาณของภาวะโพแทสเซียมสูง (ความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือดสูง) สีผิวไม่ได้สะท้อนให้เห็นถึงความรุนแรงของโรค แต่การเพิ่มขึ้นหรือลดมันในการรักษาหลักฐานเกี่ยวกับประสิทธิผลของการดำเนินการรักษา

โรคแอดดิสันเป็นลักษณะที่มาของอาการรุนแรงน้อยกว่า มาก ไม่ค่อยโรค ปรากฏตัวโดยไม่ต้องผิวคล้ำ (ดังนั้นชื่อของ "สีขาวแอดดิสันว่า") สาเหตุหลักของโรคนี้คือต่อมหมวกไตวัณโรค ในกรณีที่ไม่มีการรักษาที่เหมาะสมโรคแอดดิสันซับซ้อน อาการทางคลินิกจะขยาย: คลื่นไส้อาเจียนท้องเสียความดันโลหิตลดลงอย่างรวดเร็ว, เพิ่มความเข้มข้นของโพแทสเซียมในเลือด ในเลือดของไนโตรเจนที่เหลือเพิ่มจำนวนของเซลล์เม็ดเลือดแดง, เม็ดเลือดแดง ดังนั้นหากในช่วงระยะเวลาของผู้ป่วยวิกฤต addisonicheskogo ไม่ได้ให้ความช่วยเหลือทันเวลาที่เขาจะตายมีสัญญาณของการทำงานของไตและ โรคหัวใจและหลอดเลือด

พารามิเตอร์ทางห้องปฏิบัติการที่สำคัญที่สุดสำหรับการวินิจฉัยเนื้อหาของ 17 OCS ในพลาสมาและ 17-KS ในปัสสาวะเช่นเดียวกับการลดลงของระดับน้ำตาลในเลือด การตรวจสอบทางสัณฐานวิทยาของเลือดบ่งชี้ lymphocytosis, eosinophilia และ ESR ล่าช้า

โรคแอดดิสันที่แตกต่างจากโรคต่อไปนี้: โรคเบาหวานบรอนซ์ Pellagra พิษ arsenite และ Bismut Argentum โรคที่มักจะมีหลักสูตรเรื้อรังจุดเป็นระยะ ๆ แอดดิสัน Biermer ความรุนแรงของโรคที่กำหนดโดยความรุนแรงของอาการที่สำคัญของโรคได้เป็นอย่างดีจากจำนวนของยาเสพติดที่มีความจำเป็นเพื่อชดเชยการไม่เพียงพอต่อมหมวกไต