ความเครียดออกซิเดชัน: บทบาทของกลไกตัวชี้วัด

ความเครียดจะถือเป็นการตอบสนองที่ไม่เฉพาะเจาะจงของร่างกายที่จะกระทำของปัจจัยภายในหรือภายนอก คำนิยามนี้ถูกนำเข้าสู่การปฏิบัติของเอช Selye นี้ (แคนาดาสรีรวิทยา) การดำเนินการหรือเงื่อนไขใด ๆ สามารถกระตุ้นความเครียด แต่หนึ่งสามารถแยกแยะปัจจัยหนึ่งและเรียกว่าเป็นสาเหตุหลักของการเกิดปฏิกิริยาของร่างกาย

คุณสมบัติ

เมื่อวิเคราะห์การเกิดปฏิกิริยาที่ไม่เกี่ยวข้องไม่ว่าจะเป็นสถานการณ์ (ที่พอใจหรือไม่พึงประสงค์ได้) ตั้งอยู่ในร่างกาย ที่น่าสนใจคือความรุนแรงของการปรับตัวความต้องการหรือการปรับปรุงใหม่ภายใต้เงื่อนไขที่ ร่างกายได้รับผลกระทบเป็นหลักโดยตัวแทนระคายเคือง opposes ความสามารถในการตอบสนองความยืดหยุ่นและปรับตัวเข้ากับสถานการณ์ ดังนั้นเราสามารถวาดข้อสรุปดังต่อไปนี้ ความเครียดเป็นการตอบสนองการปรับตัวที่ซับซ้อนที่ออกโดยในกรณีของปัจจัยที่ส่งผลกระทบต่อ ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าซินโดรมในการปรับตัวทั่วไปวิทยาศาสตร์

เวที

ซินโดรมการปรับตัวที่เกิดขึ้นในขั้นตอน ครั้งแรกที่มาถึงขั้นตอนของความวิตกกังวล ร่างกายในขั้นตอนนี้แสดงปฏิกิริยาโดยตรงกับผลกระทบ ขั้นตอนที่สอง - ความต้านทาน ในขั้นตอนนี้ร่างกายมีการดัดแปลงเพื่อเพิ่มเงื่อนไข ในขั้นตอนสุดท้ายของการอ่อนเพลียเกิดขึ้น จะผ่านขั้นตอนก่อนหน้านี้ของสิ่งมีชีวิตที่ใช้สำรอง ดังนั้นขั้นตอนสุดท้ายที่พวกเขาจะหมดลงอย่างมีนัยสำคัญ เป็นผลให้ภายในร่างกายเริ่ม rearrangements โครงสร้าง อย่างไรก็ตามในหลายกรณีก็ไม่เพียงพอที่จะอยู่รอด ดังนั้นร้านค้าพลังงานไม่สามารถแก้ไขได้จะหมดลงและร่างกายสิ้นสุดสภาพการปรับตัว

ความเครียดออกซิเดชัน

и прооксиданты при тех или иных условиях приходят в неустойчивое состояние. ระบบสารต้านอนุมูลอิสระและโปรอนุมูลอิสระภายใต้เงื่อนไขบางเข้ามาในสถานะที่ไม่เสถียร องค์ประกอบขององค์ประกอบหลังรวมถึงปัจจัยทั้งหมดที่มีบทบาทที่สำคัญในการเสริมสร้างการก่อตัวของอนุมูลอิสระหรือชนิดปฏิกิริยาอื่น ๆ เช่นออกซิเจน могут быть представлены разными агентами. กลไกหลักของผลกระทบความเสียหายของความเครียดออกซิเดชันอาจจะแสดงโดยตัวแทนที่แตกต่างกัน เหล่านี้สามารถเป็นปัจจัยโทรศัพท์มือถือ: ข้อบกพร่องในการหายใจยลเอนไซม์ที่เฉพาะเจาะจง могут быть и внешними. กลไกของความเครียดออกซิเดชันสามารถภายนอก เหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่งรวมถึงการสูบบุหรี่, ยา, มลพิษทางอากาศและอื่น ๆ

อนุมูลอิสระ

พวกเขาจะเกิดขึ้นอย่างต่อเนื่องในร่างกายมนุษย์ ในบางกรณีก็มีสาเหตุมาจากกระบวนการทางเคมีแบบสุ่ม ตัวอย่างเช่นมีอนุมูลไฮดรอกซิ (OH) ลักษณะของพวกเขามีความเกี่ยวข้องกับการสัมผัสอย่างต่อเนื่องเพื่อรังสีและระดับต่ำของการปล่อย superoxide เนื่องจากการรั่วไหลของอิเล็กตรอนและห่วงโซ่การขนส่งของพวกเขา ในกรณีอื่น ๆ ที่เกิดขึ้นจากอนุมูลเนื่องจากการเปิดใช้งานของ phagocytes และการผลิตไนตริกออกไซด์โดยเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่

กลไกของความเครียดออกซิเดชัน

กระบวนการการเกิด อนุมูลอิสระ และการแสดงออกการตอบสนองต่อสิ่งมีชีวิตที่สมดุลโดยประมาณ ในกรณีนี้มันเป็นเรื่องง่ายมากที่จะย้ายสมดุลญาติในความโปรดปรานของการเกิดอนุมูลอิสระ . อันเป็นผลมาจากการหยุดชะงักทางชีวเคมีของเซลล์และความเครียดออกซิเดชันเกิดขึ้น ส่วนใหญ่ขององค์ประกอบในตำแหน่งที่จะทนต่อระดับปานกลางของความไม่สมดุล เพราะนี่คือการปรากฏตัวของเซลล์ในโครงสร้างซ่อมแซม พวกเขาระบุและลบโมเลกุลเสียหาย ในสถานที่สุดท้ายที่รายการใหม่เข้ามา . นอกจากนี้เซลล์มีความสามารถในการเพิ่มการป้องกันในการตอบสนองต่อความเครียดออกซิเดชัน ยกตัวอย่างเช่นหนูจะอยู่ในสภาวะที่มีออกซิเจนบริสุทธิ์ตายหลังจากไม่กี่วัน ว่ากันว่าในอากาศปกติมีประมาณ 21% O ₂ หากผลกระทบต่อสัตว์ค่อยๆเพิ่มปริมาณของออกซิเจน, การป้องกันของพวกเขาจะมีความเข้มแข็ง ผลที่ได้สามารถทำได้ที่หนูและอาจจะไม่สามารถที่จะถ่ายโอน 100% O ₂ ความเข้มข้น способен вызвать серьезные разрушения или гибель клеток. อย่างไรก็ตามความเครียดออกซิเดชันที่แข็งแกร่งสามารถก่อให้เกิดความเสียหายอย่างร้ายแรงหรือการตายของเซลล์

เหตุปัจจัย

ในฐานะที่กล่าวมาข้างต้นสมดุลของร่างกายจะยังคงอนุมูลอิสระและป้องกัน вызывается как минимум двумя причинами. จากนี้เราสามารถสรุปได้ว่าความเครียดออกซิเดชันที่เกิดจากอย่างน้อยสองเหตุผล ครั้งแรกคือการลดกิจกรรมการป้องกัน อย่างที่สองคือการเพิ่มการก่อตัวของอนุมูลอิสระในระดับที่สารต้านอนุมูลอิสระที่ไม่สามารถที่จะต่อต้านพวกเขา

การตอบสนองต่อการป้องกันลดลง

เป็นที่รู้จักกันว่าระบบสารต้านอนุมูลอิสระเป็นส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับโภชนาการที่เหมาะสม ดังนั้นจึงสามารถสรุปได้ว่าการลดลงในการป้องกันของร่างกายเป็นผลมาจากการรับประทานอาหารที่ไม่ดี ในโอกาสทุกโรคของมนุษย์จำนวนมากที่เกิดจากการขาดสารอาหารต้านอนุมูลอิสระ ยกตัวอย่างเช่นเสื่อมมีการตรวจพบเนื่องจากมีปริมาณไม่เพียงพอในผู้ป่วยที่มีร่างกายไม่สามารถเผาผลาญไขมันวิตามินอีเหมาะสม นอกจากนี้ยังมีหลักฐานที่จะชี้ให้เห็นว่าคนที่ติดเชื้อ HIV บูรณะตรวจพบในเซลล์เม็ดเลือดขาวกลูตาไธโอนในระดับความเข้มข้นที่ต่ำมาก

ที่สูบบุหรี่

มันเป็นหนึ่งในปัจจัยหลักที่ก่อให้เกิดความเครียดออกซิเดชันในปอดและเนื้อเยื่ออื่น ๆ ของร่างกาย ควันและเรซินอนุมูลอุดมไปด้วย บางคนมีความสามารถในการโจมตีโมเลกุลและเพื่อลดความเข้มข้นของวิตามินอีและซีสูบบุหรี่ระคายเคืองเพื่อ macrophages ปอดจึงผลิต superoxide ในปอดของผู้สูบบุหรี่มีนิวโทรฟิมากกว่าผู้ไม่สูบบุหรี่ การละเมิดยาสูบคนมักจะกินไม่ดีและบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ดังนั้นพวกเขาป้องกันอ่อนแอ провоцирует тяжелые нарушения клеточного метаболизма. ความเครียดออกซิเดชันเรื้อรังกระตุ้นให้เกิดการละเมิดอย่างรุนแรงของการเผาผลาญเซลลูลาร์

การเปลี่ยนแปลงในร่างกาย

สำหรับวัตถุประสงค์ในการวินิจฉัยโดยใช้ความหลากหลายของเครื่องหมายของความเครียดออกซิเดชัน เหล่านี้หรือการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ ในร่างกายบ่งบอกถึงความผิดปกติของเว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงและปัจจัยที่จะกระตุ้นให้เขา : ในการศึกษาการก่อตัวของอนุมูลอิสระในการพัฒนาของหลายเส้นโลหิตตีบโดยใช้ตัวชี้วัดเช่นความเครียดออกซิเดชันที่:

1. Malondialdehyde จะทำหน้าที่รองสินค้าของการเกิดออกซิเดชันอนุมูลอิสระ (CPO) ไขมันและมีผลทำให้เกิดความเสียหายใน โครงสร้างและหน้าที่ของ เมมเบรน นี้จะนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของพวกเขาเพื่อแคลเซียมไอออน การเพิ่มความเข้มข้นของ Malondialdehyde ในหลักสูตรของหลายขั้นตอนแรกเป็นหลักและมัธยมศึกษาก้าวหน้าเส้นโลหิตตีบยืนยันความเครียด oksislitelnogo - ยืนยันการใช้งานของการเกิดออกซิเดชันอนุมูลอิสระ
2. ชิฟฟ์ฐานเป็นผลิตภัณฑ์ในตอนท้ายของ SRO โปรตีนและไขมัน การเพิ่มความเข้มข้นของฐานชิฟฟ์ยืนยันถึงแนวโน้มของการเปิดใช้งานเรื้อรังของการเกิดออกซิเดชันอนุมูลอิสระ ที่มีความเข้มข้นที่เพิ่มขึ้นของ Malondialdehyde นอกเหนือไปจากผลิตภัณฑ์และของหลักที่เส้นโลหิตตีบก้าวหน้ารองอาจเป็นจุดเริ่มต้นของกระบวนการทำลาย มันอยู่ในการกระจายตัวและการทำลายที่ตามมาของเยื่อ ระดับสูงของฐานชิฟฟ์ยังแสดงให้เห็นขั้นตอนแรกของความเครียดออกซิเดชัน
3. วิตามินอีเป็นสารต้านอนุมูลอิสระชีวภาพโต้ตอบกับอนุมูลอิสระและไขมันเปอร์ออกไซด์ ผลิตภัณฑ์บัลลาสต์ที่เกิดขึ้นในการทำปฏิกิริยา วิตามินอีออกซิไดซ์ มันถือว่าเป็น neutralizer ที่มีประสิทธิภาพของออกซิเจนเสื้อกล้าม ลดกิจกรรมของวิตามินอีในเลือดบ่งชี้ความไม่สมดุลในระบบการเชื่อมโยง AO3 ไม่ใช่เอนไซม์ - ในบล็อกที่สองของความเครียดออกซิเดชัน

ผลกระทบ

? บทบาทของความเครียดออกซิเดชันคืออะไร? มันเป็นที่น่าสังเกตว่าการรับสัมผัสที่ไม่เพียง แต่ไขมันในเยื่อหุ้มเซลล์และโปรตีน แต่คาร์โบไฮเดรต นอกจากนี้การเปลี่ยนแปลงจะเริ่มต้นในฮอร์โมนและต่อมไร้ท่อระบบ เอนไซม์ที่ใช้งานโครงสร้างไธมัสเซลล์เม็ดเลือดขาวลดลงเพิ่มระดับของสารสื่อประสาทที่ฮอร์โมนเริ่มต้นที่จะได้รับการปล่อยตัว เมื่อความเครียดเริ่มต้นกรดนิวคลีอิกออกซิไดซ์โปรตีนไฮโดรคาร์บอนเพิ่มเนื้อหาโดยรวมของไขมันในเลือด การเปิดตัวที่เพิ่มขึ้นของฮอร์โมน adrenocorticotropic เนื่องจากการสลายตัวเอทีพีเข้มข้นและค่ายที่เกิดขึ้น ล่าสุดจึงป็นไคเนสโปรตีน เธอหันก่อให้เกิดการมีส่วนร่วมของเอทีพีเอสเทอ phosphorylation แท้จริงของเอนไซม์ cholinesterase เปลี่ยนคอเลสเตอรอลคอเลสเตอรอลฟรี การเพิ่มประสิทธิภาพของการสังเคราะห์โปรตีน RNA ดีเอ็นเอพร้อมกันในขณะไกลโคเจนการชุมนุมของไขมันสถานีสลายเนื้อเยื่อไขมัน (สูง) กรดกลูโคสและยังทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชัน считается одним из наиболее серьезных последствий процесса. Aging เป็นหนึ่งในผลกระทบที่ร้ายแรงที่สุดของกระบวนการ นอกจากนี้ยังมีการดำเนินการเพิ่มขึ้นของฮอร์โมนไทรอยด์ มันมี BMR ควบคุมความเร็ว - การเจริญเติบโตและความแตกต่างของเนื้อเยื่อโปรตีนไขมัน, การเผาผลาญคาร์โบไฮเดรต บทบาทสำคัญสำหรับ glucagon และอินซูลิน ตามที่ผู้เชี่ยวชาญบางการกระทำกลูโคสเป็นสัญญาณสำหรับการเปิดใช้งานของ adenylate cyclase และ tsMAF - สำหรับการผลิตอินซูลิน ทั้งหมดนี้จะนำไปสู่ความหนาแน่นของการสลายตัวของไกลโคเจนในกล้ามเนื้อและตับที่ชะลอตัวลงการสังเคราะห์ของคาร์โบไฮเดรตและโปรตีนชะลอ การเกิดออกซิเดชันกลูโคส พัฒนาความสมดุลของไนโตรเจนลบเพิ่มความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลและไขมันอื่น ๆ ในเลือด Glikagon ส่งเสริมการก่อตัวของกลูโคสช่วยยับยั้งการสลายตัวของกรดแลคติก ในกรณีนี้จะนำไปสู่การบุกรุก gluconeogenesis เพิ่มขึ้น กระบวนการนี้ก็คือการสังเคราะห์ของผลิตภัณฑ์ที่ไม่ใช่คาร์โบไฮเดรตและน้ำตาลกลูโคส ในฐานะที่เป็นกรดแรกการกระทำ pyruvic และกรดแลคติคกลีเซอรอลเช่นเดียวกับสารใด ๆ ที่สามารถเปลี่ยนกับ catabolism ของไพรูทั้งในหนึ่งในองค์ประกอบที่กลาง trikarbonovokislotnogo วงจร พื้นผิวหลักนอกจากนี้ยังมีกรดอะมิโนและให้น้ำนม มีบทบาทสำคัญในการเปลี่ยนแปลงของคาร์โบไฮเดรตเป็นน้ำตาลกลูโคส -6- ฟอสเฟต สารนี้อย่างมากช้าสลายไกลโคเจน fosfoliriticheskogo กลูโคส 6 ฟอสเฟตเปิดใช้งานการขนส่งกลูโคสเอนไซม์ในไกลโคเจนสังเคราะห์ uridindifosfoglyukozy สารประกอบยังทำหน้าที่เป็นสารตั้งต้นสำหรับการเปลี่ยนแปลงในภายหลัง glycolytic พร้อมกับนี้จะมีการสังเคราะห์การเจริญเติบโตของเอนไซม์ gluconeogenic โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันเป็นเรื่องปกติสำหรับ phosphoenolpyruvate carboxykinase มันเป็นตัวกำหนดความเร็วของกระบวนการในไตและตับ อัตราส่วนของ gluconeogenesis และ glycolysis กะไปทางขวา glucocorticoids ทำหน้าที่เป็นปฏิกิริยาการสังเคราะห์เอนไซม์

ร่างกายคีโตน

พวกเขาทำหน้าที่เป็นชนิดของซัพพลายเออร์น้ำมันเชื้อเพลิงสำหรับไตกล้ามเนื้อ เมื่อปริมาณความเครียดออกซิเดชัน ของร่างกายคีโตน จะเพิ่มขึ้น พวกเขาทำงานเป็นผู้กำกับดูแลเพื่อป้องกันไม่ให้การชุมนุมที่มากเกินไปของกรดไขมันจากสถานีรถไฟ นี้เป็นเพราะในเนื้อเยื่อหลายเริ่มต้นการขาดแคลนพลังงานเนื่องจากความจริงที่ว่าน้ำตาลกลูโคสจากการขาดอินซูลินไม่สามารถที่จะเจาะเข้าไปในเซลล์ ที่ความเข้มข้นสูงของกรดไขมันในพลาสมาเพิ่มการดูดซึมและการเกิดออกซิเดชันของพวกเขาของตับเพิ่มความเข้มของการสังเคราะห์ไตรกลีเซอไรด์ ทั้งหมดนี้จะนำไปสู่การเพิ่มจำนวนของร่างกายคีโตน

นอกจากนี้

วิทยาศาสตร์รู้และปรากฏการณ์นี้ว่า "พืชความเครียดออกซิเดชัน." มันก็บอกว่าคำถามของความจำเพาะทางวัฒนธรรมเพื่อปรับให้เข้ากับความหลากหลายของปัจจัยยังคงเป็นที่ถกเถียงกันในวันนี้ นักเขียนบางคนเชื่อว่าภายใต้เงื่อนไขที่ไม่เอื้ออำนวยปฏิกิริยาที่ซับซ้อนของธรรมชาติสากล กิจกรรมของมันคือไม่ได้ขึ้นอยู่กับลักษณะของปัจจัยที่ ผู้เชี่ยวชาญด้านอื่น ๆ ยืนยันว่าเสถียรภาพของพืชจะถูกกำหนดโดยการตอบสนองที่เฉพาะเจาะจง นั่นคือการเกิดปฏิกิริยาเป็นปัจจัยที่เพียงพอ ในขณะที่ส่วนใหญ่ของนักวิทยาศาสตร์ยอมรับว่ามีการตอบสนองที่ไม่เฉพาะเจาะจงและเฉพาะเจาะจงเกิดขึ้น ในกรณีนี้ที่ผ่านมาเป็นไปไม่ได้เสมอในการตรวจสอบกับพื้นหลังของปฏิกิริยาสากลจำนวนมาก